放射性腸炎怎么引起的?
1、腸上皮細胞增生受抑制
腸黏膜上皮細胞對放射線最為敏感，以氚標記的胸腺嘧啶作細胞更新觀察，發(fā)現(xiàn)腸黏膜的更新是通過位于腸腺隱窩部的未分化細胞增殖而完成的。這些細胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向腸黏膜表面。放射線抑制這些細胞的增殖，使腸黏膜發(fā)生特征性的急性病變。如果放射劑量不過量，在停止放射治療后1—2周黏膜損傷便可恢復。最近研究發(fā)現(xiàn)，多次照射的效果取決于照射隱窩細胞所處的細胞周期，處于分裂后期的細胞對放射線最敏感，而在晚期合成的細胞具有較強的耐受力，由于在任何特定時間所有增殖的隱窩細胞僅有一部分處于細胞增殖周期的某一時相，因此單次大劑量照射僅使一部分細胞死亡，而在數(shù)天后細胞有絲分裂又恢復正常。
2、腸黏膜下動脈受損
小動脈的內(nèi)皮細胞對放射線很敏感，大劑量放射治療使細胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動脈內(nèi)膜炎和靜脈內(nèi)膜炎。因此產(chǎn)生腸壁缺血和黏膜糜爛、潰瘍，腸道內(nèi)的細菌侵入使病損進一步發(fā)展。
3、腸壁組織受損
腸壁組織經(jīng)廣泛持續(xù)照射后引起水腫，腸壁各層均有纖維母細胞增生，結(jié)締組織和平滑肌呈透明樣變化，最后導致纖維化，腸管狹窄，黏膜面扭曲和斷裂，因此放射線產(chǎn)生的腸道變化可從可逆性黏膜結(jié)構(gòu)變化直至慢性纖維增厚，伴有潰瘍的腸管，甚至引起腸梗阻。
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